Cordul sportiv

Rezumat:

Activitatea fizică intensă regulată (mai mult de cinci ore/săptămână) este însoțită de o constelație de modificări cardiace fiziologice care conturează conceptul de „cord sportiv”. Prezenta lucrare își propune o scurtă trecere în revistă a celor mai relevante date existente în literatura de specialitate cu privire la cordul sportivului, unul dintre cele mai studiate și mai importante aspecte din medicina sportivă.

Cuvinte-cheie: activitate fizică, cord sportiv, medicină sportivă

AUTORI: Dr Ioana Badeanu, medic rezident medicina sportiva, Dr Alin Popescu, medici primar medicina sportiva. Material preluat din revista GALENUS.

Definiție

Ghidurile europene și americane actuale recomandă pentru un adult cel puțin 150 de minute de activitate fizică moderată pe săptămână [1,2]. Sportivii de performanță, uneori și cei amatori, depășesc de departe aceste recomandări, efectuând aproximativ 20 de ore de exercițiu fizic intens pe săptămână [3]. Susținerea acestor intensități ridicate de efort se realizează printr-o creștere de 5-6 ori a debitului cardiac pentru perioade îndelungate, lucru posibil datorită unei pletore de modificări fiziologice cardiace unice – structurale, funcționale și electrice –  cunoscute sub denumirea de „cord sportiv”.

Importanța problemei

Pe PubMed sunt publicate nu mai puțin de 4.400 de articole științifice cu privire la cordul sportivului. Acest interes sporit provine din importanța covârșitoare a diagnosticului diferențial dintre modificările cardiace fiziologice induse de activitatea sportivă și cele care ascund o patologie cardiacă ce poate conduce la moarte subită de cauză non-traumatică. Deși rar întâlnit (aproximativ 1:50.000 de sportivi), decesul pe teren reprezintă un eveniment tragic, cu un impact devastator în lumea sportului [4]. Principala cauză este reprezentată de afecțiunile congenitale sau ereditare ale miocardului, printre cele mai frecvente fiind: cardiomiopatia hipertrofică, displazia artimogenă de ventricul drept sau anomaliile arterelor coronare [5]. În Italia, implementarea programelor de screening ECG încă din anul 1982 a redus cu 89% incidența morții subite de cauză cardiacă, protocoalele italienilor fiind adoptate și de Societatea Europeană de Cardiologie, Comitetul Olimpic Internațional și FIFA [6,7,8,9]. Criteriile internaționale de interpretare a electrocardiografiei la sportivi sunt revizuite periodic, conform noilor studii emergente, cele mai recente fiind publicate anul trecut [10]. Cu toate acestea, trasarea unei limite clare între fiziologic și patologic reprezintă uneori o provocare în activitatea medicului sportiv.

Scurt istoric

Noțiunea de „cord sportiv” datează de mai bine de un secol, fiind una dintre cele mai vechi, mai interesante și mai intrigante aspecte din medicina sportivă. În anul 1899, un medic suedez, Henschen a observat, printr-un examen clinic rudimentar, compus din percuție și auscultație minuțioase, o creștere a dimensiunilor cardiace la sportivii nordici ce practicau schi fond, acesta susținând ipoteza că „sportivul cu cel mai mare cord va câștiga curs” [11]. Câțiva ani mai târziu, radiografiile toracice efectuate la sportivi au confirmat creșterea ariei cardiace, însă, cercetătorii din acea perioadă susțineau faptul că dilatarea și hipertrofia cordului reprezintă o patologie de suprasolicitare, care va conduce ulterior la disfuncție miocardică și insuficiență cardiacă. Astfel, se considera că sportivii au o speranță de viață mai mică decât restul populației, din cauza uzurii sistemului cardiovascular. Mai mult, în anii 1950, existau autori care încadrau cordul sportiv într-una dintre manifestările cardiopatiilor congenitale, sifilitice sau reumatice. Toate aceste interpretări eronate pot fi găsite în literatura de specialitate în cadrul termenului de „sindrom de cord sportiv” [12]. Odată cu dezvoltarea tehnicilor imagistice moderne (ecocardiografie, cardio-IRM), s-a reușit conturarea caracteristicilor cordului sportiv, care reprezintă un ansamblu de modificări cardiace fiziologice, nu patologice, ce survin odată cu avansarea în cariera sportivă, ca răspuns al inimii la un stimul intens constant, reprezentat de efortul fizic.

Fiziologie

Participarea la activitatea fizică intensă regulată (4-8 ore/săptămână) se asociază cu modificări cardiace explicate prin creșterea dimensiunilor cordului, pe de o parte și hipertoniei vagale de repaus, pe de altă parte. În efortul fizic, debitul cardiac (produsul dintre frecvența cardiacă și volumul bătaie) crește de 5-6 ori față de valoarea în repaus. Acest lucru este posibil prin activarea sistemului nervos simpatic cuplată cu abolirea bruscă și susținută a activității parasimpatice. Frecvența cardiacă variază de la < 40 bpm în repaus la > 200 bpm la sportivii tineri angajați într-un efort de tip maximal. În timpul exercițiului fizic, frecvența cardiacă poate crește până la o valoare maximă, care este dependentă de vârstă (frecvența cardiacă maximă = 220-vârsta) și care scade odată cu înaintarea în vârstă, neputând fi crescută prin antrenament peste această limită. Astfel, susținerea unui debit cardiac crescut se realizează prin augmentarea volumului bătaie, care crește semnificativ odată cu îmbunătățirea formei sportive. Acest lucru este posibil prin hipertrofia și dilatarea cardiacă, ce permit o umplere diastolică mai eficientă, cu creșterea volumului end-diastolic și scăderea volumului end-sistolic, mediat de sistemul nervos simpatic. Încărcarea de volum a ventriculului stâng este dependentă de mai mulți factori: frecvența cardiacă, relaxarea miocardică intrinsecă, presiunile de umplere ventriculare, complianța ventriculară, sistola atrială și factori extracardiaci. La momentul actual, nu se cunoaște în ce măsură fiecare dintre acești factori contribuie la creșterea volumului bătaie.

Adaptarea cardiovasculară la efortul fizic diferă în funcție de tipul sportul practicat: sporturi de anduranță/aerobe/izotonice/dinamice, precum maratonul, înotul sau sporturi de rezistență/forță/anaerobe/izometrice/statice precum haltere, wrestling, aruncarea greutății. Majoritatea sporturilor combină în diferite proporții cele două componente – canotaj, ciclism, jocuri sportive.

Răspunsul acut la efortul de anduranță include creșterea substanțială a: consumului maxim de oxigen, debitului cardiac, volumului bătaie, tensiunii arteriale sistolice, asociate cu scăderea rezistenței vasculare periferice. În efortul de tip forță, avem de-a face cu o creștere modestă a consumului maxim de oxigen și a debitului cardiac, combinate cu o augmentare substanțială a tensiunii arteriale, a rezistenței vasculare periferice și a frecvenței cardiace.

Răspunsul cronic la eforturile aerobe produce creșterea consumului maxim de oxigen, datorat creșterii debitului cardiac și a diferenței arterio-venoase. Eforturile anaerobe, în schimb, nu modifică sau cresc puțin consumul maxim de oxigen. În concluzie, sporturile aerobe produc predominant o supraîncărcare de volum a ventriculului stâng, iar cele anaerobe – supraîncărcare de presiune [13,14].

Toate aceste aspecte fiziologice conduc în timp la mai multe tipuri de modificări în cadrul cordului sportiv – structurale, funcționale, electrice, prezentate sumar în figura nr. 1. În continuare, vom puncta pe rând, câteva aspecte cu privire la fiecare categorie de modificări.

Figura 1. Modificări ale cordului sportiv

Modificări structurale

În anul 1975, Morganroth et al. au emis ipoteza că modificările morfologice din cordul sportiv corespund tipului hemodinamic de supraîncărcare ventriculară specifică celor două categorii de sporturi [15]. Sporturile de anduranță implică o supraîncărcare de volum a ventriculului stâng, producând un stres diastolic asupra peretelui, urmarea fiind o hipertrofie de tip excentric, dimensiunile ventriculului stâng crescând pe baza augmentării dimensiunii cavității sale. În schimb, sporturile de forță se asociază cu o supraîncărcare de presiune și cu un stres sistolic asupra peretelui, conducând la o hipertrofie de tip concentric. În realitate, în majoritatea sporturilor, avem de-a face cu ambele tipuri de hipertrofii, în proporții diferite, ipoteza având mai mult un scop didactic [16].

Peste 50% dintre sportivi prezintă modificări cardiace structurale, reprezentate de hipertrofie și dilatație. Grosimea peretelui ventriculului stâng și diametrul end-diastolic sunt cu 10-20% mai mari la sportivi comparativ cu persoanele sedentare [17]. Grosimea peretelui ventricular < 13 mm este acceptată ca normală la sportivi. Între 13-16 mm avem de a face cu „zona gri”, iar peste această limită se pune problema diagnosticului diferențial cu cardiomiopatia hipertrofică. La sportivi, valorile diametrului end-diastolic care nu s-au corelat cu o patologie subiacentă, variază în diverse studii între 54-62 mm [17]. Hipertrofia de ventricul stâng la sportivi este determinată de sex, vârstă, tipul sportului, suprafața corporală, etnie, consumul de substanțe anabolice.

În ceea ce privește ventriculul drept, modificările structurale ale acestuia în cadrul cordului sportiv au fost mai puțin studiate comparativ cu ventriculul stâng. Presiunea în artera pulmonară crește semnificativ în timpul efortului fizic. Totuși, comparativ cu inima stângă, rezistența vasculară pulmonară se reduce nesemnificativ. Având în vedere că debitul și frecvența cardiacă trebuie sa fie echivalente în ambii ventriculi, cel drept este supus unei supraîncărcări de presiune mai mare decât cel stâng. Studiile au demonstrat o hipertrofie echilibrată, valorile normale pentru dimensiunile ecografice fiind de < 58 mm la bărbați și < 52 mm la femeile atlete. Se consideră că hipertrofia și dilatarea de ventricul drept sunt mai pronunțate în sporturile de anduranță.

Modificări funcționale

Creșterea volumului bătaie și a umplerii diastolice ventriculare reprezintă modificări funcționale din cadrul cordului sportiv. Majoritatea studiilor nu au demonstrat nicio diferență între funcția sistolică a ventriculului stâng la sportivi, comparativ cu persoanele sedentare. De asemenea, funcția sistolică rămâne neschimbată în diferite stadii ale formei sportive, chiar și după o perioadă de repaus sportiv. Cu toate acestea, o fracție de ejecție < 52% a fost observată la 11% (17 din 147) dintre cicliștii participanți la Turul Franței [18]. Funcția diastolică a ventriculului stâng este normală la sportivii de performanță, chiar „supranormală” în unele cazuri, ceea ce ar îmbunătăți umplerea diastolică în timpul perioadelor de efort fizic care implică o frecvență cardiacă rapidă.

Modificări electrice

Cordul sportiv cuprinde modificări structurale și funcționale fiziologice ce pot fi vizibile electrocardiografic (ECG). Criteriile internaționale de interpretare a electrocardiografiei la sportivi acceptă drept normale următoarele modificări ECG [10]:

• hipertrofia ventriculară stângă;
• hipertrofia ventriculară dreaptă;
• bloc incomplet de ramură dreaptă;
• modificări de repolarizare precoce – supradenivelare de segment ST, unde T înalte, ascuțite;
• bradicardie sinusală;
• aritmie sinusală;
• ritm ectopic atrial;
• ritm ectopic joncțional;
• bloc atrioventricular grad 1;
• bloc atrioventricular grad 2 Mobitz I.

Alături de aceste aspecte, specialiștii în domeniu consideră normale și anumite modificări specifice vârstei și etniei: unde T inversate în V1-V3 la sportivii < 16 ani și unde T inversate în V1-V4, precedate de supradenivelare de segment ST la rasa neagră.

Prevalența diverselor modificări ECG fiziologice la sportivi este ilustrată în tabelul nr. 1 [10,19]:

Tabel nr. 1. Prevalența modificărilor ECG fiziologice la sportivi

O schimbare recentă în noile standarde de interpretare a ECG-ului în context sportiv este reprezentată de apariția modificărilor borderline, ce inițial erau încadrate în grupul manifestărilor patologice [10,20,21].

Aspectele ECG borderline sunt următoarele:

• deviație axială stângă;
• deviație axială dreaptă;
• hipertrofie atrială stângă;
• hipertrofie atrială dreaptă;
• bloc complet de ramură dreaptă.

Cunoașterea acestor modificări fiziologice este deosebit de importantă, în vederea diagnosticului diferențial dintre cordul sportiv și o patologie subiacentă.

Dilema diagnostică: hipertrofie fiziologică sau patologică?

Trasarea unei limite clare între hipertrofia cardiacă fiziologică și cea patologică reprezintă uneori o provocare în activitatea medicului de medicină sportivă, afecțiunea cea mai importantă ce trebuie avută în vedere fiind cardiomiopatia hipertrofică (CMH), prima cauză de moarte subită de origine non-traumatică la sportivii de performanță. Impactul diagnosticului diferențial corect este esențial pentru sportiv. Pe de-o parte, stabilirea diagnosticului greșit de CMH obligă pacientul să își înceteze inutil activitatea sportivă, provocându-i un stres psihologic și pierderi din punct de vedere economic. Pe de altă parte, includerea unor modificări în mod eronat în cadrul conceptului de cord sportiv poate duce la moartea subită a tânărului.

CMH este cea mai comună afecțiune genetică miocardică, din cauza unor mutații ale proteinelor sarcomerice cardiace. Se poate prezenta sub forma a mai multor fenotipuri, însă, toate se caracterizează printr-un ventricul stâng hipertofiat, nedilatat. La nivel celular, se asociază cu dezorganizare cardiomiocitară, fibroză miocardică și depozite extravasculare de colagen [22]. Ventriculul devine rigid, cu disfuncție diastolică. Cel puțin 10% din pacienții tineri cu CMH au risc foarte crescut de moarte subită cardiacă [23].

Problema diagnosticului diferențial între cordul sportiv și CMH se pune cel mai frecvent când avem de a face cu o valoare ecocardiografică a grosimii peretelui ventricular corespunzătoare „zonei gri” (13-15 mm la bărbați și 12-13 mm la femei) [24]. Separarea celor două entități se face ținând cont de anamneza personală și heredo-colaterală, date demografice, aspecte ECG, ecocardiografie, răspunsul la repausul sportiv, holter-ECG, CPET (cardiopulmonary exercise testing), cardio-IRM, testare genetică. Principalele criterii de diferențiere între cele două sunt prezentate sumar în tabelul nr. 2 [17,22].

Tabel nr. 2. Diagnosticul diferențial Cord sportiv/CMH (VS=ventricul stâng, TVNS=tahicardie ventriculară nesusținută)

Concluzii

Cordul sportiv reprezintă o constelație de modificări cardiace structurale, funcționale și electrice asociate sportului de performanță, fiind una din cele mai studiate și intrigante ramuri din medicina sportivă. Cunoașterea caracteristicelor acestuia este deosebit de importantă în cadrul programelor de screening ECG al sportivilor, în vederea diferențierii aspectelor fiziologice de cele patologice din cadrul diverselor afecțiuni ce pot conduce la moarte subită de cauză cardiacă.

Referințe bibliografice:

1. O’Donovan G, Blazevich AJ, Boreham C, Cooper AR, Crank H, Ekelund U, Fox KR, Gately P, Giles-Corti B, Gill JMR, Hamer M, McDermott I, Murphy M, Mutrie N, Reilly JJ, Saxton JM, Stamatakis E. The ABC of Physical Activity for Health: a consensus statement from the British Association of Sport and Exercise Sciences. J Sports Sci2010;28:573 – 591;
2. US Department of Health and Social Services. Physical activity guidelines for Americans. www.health.gov/paguidelines (1 March 2015) (2008);
3. Sharma S, Merghani A, Mont L.Exercise and the heart: the good, the bad, and the ugly.Eur Heart J.2015 Jun 14;36(23):1445-53;
4. Harmon KG, Drezner JA, Wilson MG, et al. Incidence of sudden cardiac death in athletes: a state-of-the-art review. Heart. 3rd ed. BMJ Publishing Group Ltd and British Cardiovascular Society; 2014;100:1227–34;
5. Chandra N, Papadakis M, Sharma S. Preparticipation screening of young competitive athletes for cardiovascular disorders. PhysSportsmed2010;38:54–63;
6. Corrado D, Basso C, Pavei A, et al. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006;296:1593–601;
7. Corrado D, Pelliccia A, Bjørnstad HH, et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol: consensus statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:516–24;
8. IOC Medical Commission. Bille K, Figueiras D, Schamasch P, et al. Sudden cardiac death in athletes: the Lausanne recommendations. Eur J CardiovascPrevRehabil 2006 Dec; 13(6):859-75;
9. Dvorak J, Kramer EB, Schmied CM, et al. The FIFA medical emergency bag and FIFA 11 steps to prevent sudden cardiac death: setting a global standard and promoting consistent football field emergency care. Br J Sports Med 2013;47:1199–1202;
10. Sharma S, Drezner JA, Baggish A, et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. J Am CollCardiol2017;69:1057-75;
11. Henschen S. Skilanglauf und skiwettlauf: einemedizinischesportstudie. Mitt Med KlinUpsala (Jena). 1899;2:15–18;
12. Rost R, Hollmann W. Athlete`s Heart – a review of its historical assessment and new aspects. Int J Sports Med. 1983;4:147-165;
13. Baggish AL, Wood MJ. Athlete’s heart and cardiovascular care of the athlete: scientific and clinical update. Circulation.2011 Jun 14;123(23):2723-35;
14. Maron BJ, Pelliccia A. The heart of trained athletes – Cardiac remodelling and the risks of sports, including sudden death. Circulation. 2006;114:1633-1644;
15. Morganroth J, Maron BJ, Henry WL, Epstein SE. Comparative left ventricular dimensions in trained athletes. Ann Intern Med 1975;82:521–4;
16. Galderisi M, Cardim N, D’Andrea A. The multi-modality cardiac imaging approach to the Athlete’s heart: an expert consensus of the European Association of Cardiovascular Imaging.Eur Heart J Cardiovasc Imaging.2015 Apr;16(4):353;
17. Zaidi A, Sharma S. The athlete`s heart. Br JHospital Med. 2011;72(5):275-81;
18. Abergel E, Chatellier G, Hagege AA, Oblak A, Linhart A, Ducardonnet A, Menard J. Serial left ventricular adaptations in world-class profes- sional cyclists: implications for disease screening and follow-up. J Am CollCardiol. 2004;44:144 –149;
19. Parry-Williams G, Sharma S. Current understanding of the electrocardiographic manifestations of the ‘athlete’s heart’. Curr Trend in Cardiol. 2017;1(2):60-68;
20. Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur Heart J 2010;31:243–59;
21. Drezner JA, Ackerman MJ, Anderson J, et al. Electrocardiographic interpretation in athletes: the ’Seattle criteria’. Br J Sports Med 2013;47: 122–4;
22. Kotecha T, Fox K. Physiological versus pathological left ventricular hypertrophy. Heart Metab. (2012) 56:3–7;
23. Papadakis M, Carre F, Kervio G, et al (2011) The prevalence, distribution, and clinical outcomes of electrocardiographic repolarization patterns in male athletes of African/Afro- Caribbean origin. Eur Heart J 32:2304–2313;
24. Maron BJ, Maron BA. Revisiting athlete’s heart versus pathological hypertrophy. JACC Cardiovasc Imaging. 2017 Apr;10(4):394-397.

AUTORI; Dr Ioana Badeanu, medic rezident medicina sportiva, Dr Alin Popescu, medici primar medicina sportiva