Sistemul vascular și efortul fizic

Introducere

Practicarea exercițiului fizic regulat duce la creșterea consumului maxim de oxigen, considerată a fi o modificare adaptativă la sportul de performanță. Aceasta este asociată cu augmentarea debitului cardiac, pe de o parte, care în timpul efortului fizic de tip maximal poate crește de 5-6 ori față de valoarea de repaus, dar și cu creșterea diferenței arterio-venoase, pe de altă parte [1]. Debitul cardiac al sportivilor de performanță practicanți de discipline sportive de înaltă anduranță, cum ar fi schi fond, poate crește până la 40 L/min, iar volumul bătaie poate depăși valoarea de 200 mL [2]. Creșterea debitului cardiac prin practicarea exercițiului fizic în mod regulat este însoțită în egală măsură de modificări adaptative funcționale și structurale la nivelul arterelor de conducere și de rezistență, dar și la nivelul capilarelor din mușchii scheletici și din miocard [1,3].

• Modificările structurale în patul vascular muscular și miocardic cuprind angiogeneza (creșterea densității de capilare, arteriole și alte vase de mici dimensiuni) și remodelarea vasculară (creșterea lungimii, a ariei de secțiune și/sau a diametrului arterelor și venelor existente).
• Modificările funcționale la nivelul fluxului sangvin implică celulele endoteliale, țesutul muscular neted vascular, controlul neurohormonal care apare ca urmare a modificărilor de rezistență vasculară din cauza remodelării vasculare.

Remodelarea vasculară la nivelul aortei

Tipul exercițiului fizic și rigiditatea aortică

Efortul fizic intens se asociază cu creșteri susținute și repetate ale presiunii arteriale și ale fluxului sangvin. Relația între cele două modificări depinde de proporția dintre componentele izometrice și cele izotonice ale efortului fizic practicat.

Cea mai mare creștere în ceea ce privește presiunea arterială și stresul asupra peretelui aortic se întâlnește în sporturile pur izometrice, spre exemplu haltere. Baza fiziologică a diferenței de rigiditate aortică între sporturile de forță versus anduranță o reprezintă tonusul simpatic mai pronunțat în sporturile anaerobe, vasodilatația dependentă de producția endotelială de oxid nitric nefiind diferită [4]. În plus, s-a observat o augmentare a nivelului plasmatic al endotelinei-1 în sporturile de forță, ceea ce poate contribui la creșterea rigidității aortice [5].

Creșterea presiunii arteriale și a tensiunii radiale la nivelul peretelui aortic asociată sporturilor anaerobe duce la creșterea rigidității vasculare și a diametrului transversal aortic [6]. Sportivii de anduranță, pe de altă parte, au un index de rigiditate aortic mai mic comparativ cu sedentarii[7]. În sporturile anaerobe, creșterea rigidității aortice duce la augmentarea post-sarcinii și la hipertrofia concentrică a ventriculului stâng [8].

Într-o metaanaliză extinsă ce a cuprins 23 de studii și un total de 5.580 de sportivi de performanță, s-a comparat dimensiunea rădăcinii aortice la nivelul inelului valvular aortic și la nivelul sinusului Valsalva cu cea a subiecților sedentari sănătoși, dimensiunile fiind mai mari cu 1.6 mm, respectiv 3.2 mm la sportivi comparativ cu loturile control. Concluziile studiului au subliniat faptul că o creștere moderată a dimensiunilor aortice reprezintă o adaptare fiziologică la efortul fizic [9]. De asemenea, diametrele rădăcinii aortice și ale aortei ascendente sunt mai mari la sportivii de performanță comparativ cu sportivii amatori [10].

Lupta împotriva dopajului în sport reprezintă una dintre principalele preocupări ale medicului de medicină sportivă. Au fost descrise cazuri de disecție aortică la sportivii practicanți de haltere, în special la cei cu istoric de consum de steroizi anabolizanți [11]. Nu a fost descris niciun caz de disecție aortică la sportivii de anduranță. Această patologie amenințătoare de viață asociată sporturilor intense anaerobe ridică problema screeningului precompetițional pentru patologii aortice la sportivi. Există un consens general conform căruia pacienții cu sindroame genetice ce se asociază cu aortopatii sunt incompatibili cu practicarea sportului, cu excepția bicuspidiei aortice însoțită de dimensiuni aortice normale, care nu influențează eligibilitatea de a participa la competiții sportive [12].

Remodelarea vasculară la nivelul arterelor periferice

Adaptarea controlului vascular la efortul fizic

Este cunoscut și acceptat faptul că prescrierea exercițiului fizic în diverse patologii ce asociază disfuncție endotelială (hipertensiune arterială, diabet zaharat, hiperlipemie) duce la  îmbunătățirea vasodilatației mediate de oxidul nitric secretat de endoteliu, prin stimularea enzimei eNOS (oxid nitric sintetaza endotelială) [13]. În plus, s-a demonstrat o reducere a vasoconstricției mediată de receptorii a-adrenergici, ceea ce duce la menținerea unui flux sangvin corespunzător efortului fizic [14,15].

Adaptarea structurii vasculare la efortul fizic

• Modificări ale diametrului luminal arterial. Sportivii de performanță au un diametru arterial mai mare comparativ cu sedentarii, remodelarea arterială fiind mai pronunțată la membrul dominant [16,17,18]. Creșterea diametrelor arterelor brahiale și femurale este în concordanță cu hipertrofia musculară și cu modificările metabolismului muscular local, ducând la creșterea și facilitarea extracției oxigenului din sânge în zona solicitată [19-22].
• Modificări ale grosimii peretelui arterial. Deși există studii cu rezultate contradictorii, se consideră că participarea regulată la sportul de performanță, mai ales la disciplinele cu o componentă aerobă pronunțată, conduce la o diminuare a grosimii peretelui arterial [23-26].
• Modificări ale complianței peretelui arterial. Rigiditatea peretelui arterial poate fi măsurată prin velocitatea undei de puls, o creștere a acesteia cu 1m/s duce la o creștere cu 7% a riscului de evenimente cardiovasculare [27]. S-a demonstrat că velocitatea undei de puls poate fi scăzută prin antrenamentul de tip aerob și se consideră că efortul fizic influențează mai mult complianța arterelor periferice decât pe cea aortică [28,29].

Remodelarea vasculară la nivelul arteriolelor musculare scheletice

Majoritatea studiilor existente în literatură la momentul actual subliniază faptul că răspunsul vasodilatator al arterelor de rezistență în cadrul activității fizice este mai pronunțat la nivelul membrului dominant comparativ cu cel nedominant [30]. Experimente efectuate pe animale de laborator au demonstrat creșterea dimensiunii și numărului arteriolelor în mușchii scheletici. În ceea ce privește dilatarea arteriolelor musculare în timpul efortului fizic la subiecții sedentari și sănătoși, fără patologii cu disfuncție endotelială, rezultatele sunt contradictorii în diversele studii în momentul de față [31-34].

Remodelarea vasculară la nivelul capilarelor musculare scheletice

Încă din anul 1977 s-a descris o creștere semnificativă a densității capilarelor în jurul fiecărei fibre musculare și a numărului de capilare/mm² la nivelul cvadricepsului la cei care practicau sporturi aerobe comparativ cu sedentarii [35]. Aceleași rezultate au fost confirmate și de studii ulterioare, aceste modificări structurale fiind strâns legate de îmbunătățirea consumului maxim de oxigen total și local [36-38]. Creșterea densității capilare prelungește timpul de tranzit capilar al eritrocitelor, facilitând transportul gazos. În sporturile anaerobe, se pare că densitatea capilarelor nu crește, în ciuda unei hipertrofii musculare semnificative; mai mult, a fost descrisă chiar o diminuare a densității capilarelor scheletice la cei practicanți de efort fizic anaerob comparativ cu sedentarii [39].

Remodelarea vasculară la nivelul sistemului coronarian

Arterele coronare epicardice

Răspunsul vasoconstrictor a-adrenergic a fost demonstrat a fi diminuat la nivelul arterelor coronare la animalele de laborator antrenate, aceasta având rolul de a maximiza diametrul vaselor în timpul efortului fizic [40].

Participarea la exercițiul fizic regulat duce la facilitarea vasodilatației prin intermediul celulelor endoteliale și al celulelor musculare netede. Acest proces este dependent de oxidul nitric, având o evoluție diferită în funcție de durata efortului fizic. S-a demonstrat că după 60 de minute de efort fizic, celulele endoteliale produc de 13 ori mai mult oxid nitric decât valoare de bază, prin stimularea activități eNOS, oxidul nitric având un rol vasodilatator asupra celulelor musculare netede din media peretelui vascular [41,42].

Explicațiile moleculare ale creșterii producției de oxid nitric sunt [44-46]:

• Creșterea transcripției eNOS mediată de ARNm;
• Stabilizarea ARNm prin intermediul tirozin-kinazei c-Src;
• Fosforilarea eNOS mediată de serin/treonin-protein-kinaza Akt/PKB.

Cu toate acestea, modificările mai sus menționate, și anume creșterea producției de oxid nitric de către celulele endoteliale și vasodilatație, nu au fost demonstrate și la subiecții sănătoși. Pentru ca aceste modificări să se producă în contextul efortului fizic, endoteliul trebuie să fie afectat de unul sau mai mulți factori de risc cardiovasculari (sedentarism, hipertensiune arterială, hiperlipemie, fumat, vârsta înaintată).

Arteriolele sistemului coronarian

Efortul fizic regulat duce la creșterea densității și a diametrului arteriolelor coronare [47,48]. De asemenea, prin creșterea biodisponibilității oxidului nitric, are loc o vasodilatație susținută și la acest nivel [49]. Studiile arată că în timpul exercițiului fizic are loc o creștere a răspunsului receptorilori b-adrenergici la catecolaminele circulante, controlul parasimpatic nefiind influențat [50]. Este insuficient cunoscută implicația mecanismelor de control metabolice (adenozină, canalele de potasiu) în apariția adaptărilor vasculare de la nivelul arteriolelor coronare în timpul efortului fizic.

Capilarele miocardice

Angiogeneza la nivelul capilarelor miocardice este direct proporțională cu gradul hipertrofiei cardiace fiziologice indusă de sportul de performanță, comparativ cu hipertrofia patologică (cardiomiopatie hipertrofică, hipertensiunea arterială, stenoza aortică), unde se observă o rarefiere a numărului de capilare. Rezultatele au fost însă contradictorii, unele studii realizate pe animale de laborator infirmând ideea că efortul fizic duce la creșterea densității capilare la nivelul miocardului [50-52]. În plus, prin extinderea suprafeței de schimb gazos și a permeabilității capilarelor, are loc o creștere a capacității de extragere a oxigenului în miocard [53-56].

Fluxul vascular coronarian

Atât timp cât condițiile hemodinamice și programul de antrenament sunt riguros controlate, iar rezultatele sunt corectate în funcție de vârstă, sex, tipul, intensitatea și durata protocolului de testare, s-a demonstrat o creștere a fluxului vascular coronarian în contextul practicării sportului [57-64].

Concluzii

Adaptările vasculare, atât cele arteriale periferice, cât și cele de la nivelul circulației coronariene joacă un rol-cheie în creșterea capacității de efort aerob. Stimulul principal pentru inițierea și perpetuarea adaptărilor vasculare îl reprezintă expunerea susținută și repetată a peretelui vascular la presiuni arteriale ridicate. De asemenea, arterele de mare calibru devin mai compliante odată cu avansarea în cariera sportivă. Efortul fizic de tip aerob conduce la creșterea densității capilarelor musculare scheletice, maximizând consumul maxim de oxigen.

Referințe bibliografice:

1. Laughlin MH, Davis MJ, Secher NH, et al. Peripheral circulation. Compr Physiol 2012; 2(1): 321–447;
2. Ekblom B, Hermansen L. Cardiac output in athletes. J Appl Physiol 1968; 25(5): 619–25;
3. Rowell L. Cardiovascular adaptations to chronic physical activity and inactivity. Human Circulation. Oxford: Oxford University Press; 1986, pp. 257–86;
4. Smith MM, Buffington CAT, Hamlin RL, Devor ST. Relationship between muscle sympathetic nerve activity and aortic wave reflection characteristics in aerobic- and resistance-trained subjects. Eur J Appl Physiol 2015; 115(12): 2609–19;
5. Otsuki T, Maeda S, Iemitsu M, et al. Vascular endothelium- derived factors and arterial stiffness in strength- and endurance-trained men. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007; 292(2): H786–91;
6. D’Andrea A, Cocchia R, Riegler L, et al. Aortic stiffness and distensibility in top-level athletes. J Am Soc Echocardiogr 2012; 25(5): 561–7;
7. Kasikcioglu E, Kayserilioglu A, Oflaz H, Akhan H. Aortic distensibility and left ventricular diastolic functions in endurance athletes. Int J Sports Med. 2005; 26(3):165–70;
8. Bertovic DA, Waddell TK, Gatzka CD, et al. Muscular strength training is associated with low arterial compliance and high pulse pressure. Hypertension 1999; 33(6): 1385–91;
9. Iskandar A, Thompson PD. A meta-analysis of aortic root size in elite athletes. Circulation 2013; 127(7): 791–8;
10. Aparci M, Erdal M, Isilak Z, et al. Enlargement of the aorta: an occupational disease? Exp Clin Cardiol 2013; 18(2): 93–7;
11. Singh B, Treece JM, Murtaza G, et al. Aortic dissection in a healthy male athlete: a unique case with comprehensive literature review. Case Rep Cardiol 2016; 2016: 6460386;
12. Iskandar A, Thompson PD. Diseases of the aorta in elite athletes. Clin Sports Med 2015; 34(3): 461–72;
13. Laughlin MH, Newcomer SC, Bender SB. Importance of hemodynamic forces as signals for exercise-induced changes in endothelial cell phenotype. J Appl Physiol 2008; 104(3): 588–600;
14. Oltman CL, Parker JL, Adams HR, Laughlin MH. Effects of exercise training on vasomotor reactivity of porcine coronary arteries. Am J Physiol 1992; 263(2 Pt 2): H372–82;
15. Rogers PJ, Miller TD, Bauer BA, et al. Exercise training and responsiveness of isolated coronary arteries. J Appl Physiol 1991; 71(6): 2346–51;
16. Zeppilli P, Vannicelli R, Santini C, et al. Echocardiographic size of conductance vessels in athletes and sedentary people. Int J Sports Med 1995; 16(1): 38–44;
17. Dinenno FA, Tanaka H, Monahan KD, et al. Regular endurance exercise induces expansive arterial remodelling in the trained limbs of healthy men. J Physiol 2001; 534(Pt 1): 287–95;
18. Spence AL, Carter HH, Naylor LH, Green DJ. A prospective randomized longitudinal study involving 6 months of endurance or resistance exercise: conduit artery adaptation in humans. J Physiol 2013; 591(5): 1265–75;
19. Tinken TM, Thijssen DHJ, Hopkins N, et al. Shear stress mediates endothelial adaptations to exercise training in humans. Hypertension 2010; 55(2): 312–18;
20. Birk GK, Dawson EA, Batterham AM, et al. Effects of exercise intensity on flow mediated dilation in healthy humans. Int J Sports Med. 2013; 34(5): 409–14;
21. Miyachi M, Tanaka H, Yamamoto K, et al. Effects of one-legged endurance training on femoral arterial and venous size in healthy humans. J Appl Physiol (1985) 2001;90(6):2439–44;
22. Zoeller RF, Angelopoulos TJ, Thompson BC, et al. Vascular remodeling in response to 12 wk of upper arm unilateral resistance training. Med Sci Sports Exerc 2009; 41(11): 2003–8;
23. Thijssen DHJ, Cable NT, Green DJ. Impact of exercise training on arterial wall thickness in humans. Clin Sci (Lond), 2012; 122(7): 311–22;
24. Rowley NJ, Dawson EA, Birk GK, et al. Exercise and arterial adaptation in humans: uncoupling localized and systemic effects. J Appl Physiol (1985) 2011; 110(5): 1190–5;
25. Ranadive SM, Yan H, Lane AD, et al. Aerobic exercise training and arterial changes in African Americans versus Caucasians. Med Sci Sports Exerc 2016; 48(1): 90–7;
26. Rowley NJ, Dawson EA, Hopman MTE, et al. Conduit diameter and wall remodeling in elite athletes and spinal cord injury. Med Sci Sports Exerc 2012; 44(5): 844–9;
27. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, Stefanadis C. Aortic stiffness for cardiovascular risk prediction: just measure it, just do it! J Am Coll Cardiol 2014; 63(7): 647–9;
28. Montero D, Vinet A, Roberts CK. Effect of combined aerobic and resistance training versus aerobic training on arterial stiffness. Int J Cardiol 2015;178:69–76;
29. Ashor AW, Lara J, Siervo M, et al. Effects of exercise modalities on arterial stiffness and wave reflection: a systematic review and meta- analysis of randomized controlled trials. PloS One 2014; 9(10): e110034;
30. Snell PG, Martin WH, Buckey JC, Blomqvist CG. Maximal vascular leg conductance in trained and untrained men. J Appl Physiol (1985) 1987; 62(2): 606–10;
31. Montero D, Walther G, Diaz-Cañestro C, et al. Microvascular dilator function in athletes: a systematic review and meta-analysis. Med Sci Sports Exerc 2015; 47(7): 1485–94;
32. Maiorana A, O’Driscoll G, Cheetham C, et al. The effect of combined aerobic and resistance exercise training on vascular function in type 2 diabetes. J Am Coll Cardiol 2001; 38(3): 860–6;
33. Oudegeest-Sander MH, Olde Rikkert MGM, Smits P, et al. The effect of an advanced glycation end-product crosslink breaker and exercise training on vascular function in older individuals: a randomized factorial design trial. Exp Gerontol 2013; 48(12): 1509–17;
34. Green DJ, Maiorana A, O’Driscoll G, Taylor R. Effect of exercise training on endothelium-derived nitric oxide function in humans. J Physiol 2004; 561(Pt 1): 1–25;
35. Brodal P, Ingjer F, Hermansen L. Capillary supply of skeletal muscle fibers in untrained and endurance-trained men. Am J Physiol 1977; 232(6): H705–12;
36. Andersen P, Henriksson J. Capillary supply of the quadriceps femoris muscle of man: adaptive response to exercise. J Physiol 1977; 270(3): 677–90;
37. Hoier B, Hellsten Y. Exercise-induced capillary growth in human skeletal muscle and the dynamics of VEGF. Microcirculation 2014; 21(4): 301–14;
38. Duscha BD, Robbins JL, Jones WS, et al. Angiogenesis in skeletal muscle precede improvements in peak oxygen uptake in peripheral artery disease patients. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2011; 31(11): 2742–8;
39. Tesch PA. Skeletal muscle adaptations consequent to long-term heavy resistance exercise. Med Sci Sports Exerc 1988; 20(5 Suppl): S132–4;
40. Yipintsoi T, Rosenkrantz J, Codini MA, Scheuer J. Myocardial blood flow responses to acute hypoxia and volume loading in physically trained rats. Cardiovasc Res 1980; 14(1): 50–7;
41. Marsden PA, Heng HHQ, Scherer SWS, et al. Structure and chromosomal localization of the human constitutive endothelial nitric oxide synthase gene. J Biol Chem 1993; 268: 17478–88;
42. Malek AM, Izumo S, Alper SL. Modulation by pathophysiological stimuli of the shear stress-induced up-regulation of endothelial nitric oxide synthase expression in endothelial cells. Neurosurgery 1999; 45(2): 334–45;
43. Wang J, Wolin MS, Hintze T. Chronic exercise exhances endothelium- mediated dilation of epicardial coronary arteries in conscious dogs. Circ Res 1993; 73: 829–38;
44. Davis ME, Cai H, Drummond GR, Harrison DG. Shear stress regulates endothelial nitric oxide synthase expression through c-Src by divergent signaling pathways. Circ Res 2001; 89(11): 1073–80;
45. Dimmeler S, Fleming I, Fisslthaler B, et al. Activation of nitric oxide synthase in endothelial cells by Akt-dependent phosphorylation. Nature 1999; 399: 601–5;
46. Hambrecht R, Adams V, Erbs S, et al. Regular physical activity improves endothelial function in patients with coronary artery disease by increasing phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase. Circulation 2003;07(25): 3152–8;
47. Laughlin MH. Effects of exercise training on coronary transport capacity. J Appl Physiol 1985; 58(2): 468–76;
48. Liang IY, Hamra M, Stone HL. Maximum coronary blood flow and minimum coronary resistance in exercise-trained dogs. J Appl Physiol 1984; 56(3): 641–7;
49. Muller JM, Myers PR, Laughlin MH. Vasodilator responses of coronary resistance arteries of exercise-trained pigs. Circulation 1994; 89: 2308–14;
50. Laughlin MH, Bowles DK, Duncker DJ. The coronary circulation in exercise training. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2012; 302(1): H10–23;
51. Duncker DJ, Bache RJ. Regulation of coronary blood flow during exercise. Physiol Rev 2008; 88(3): 1009–86;
52. Laughlin MH, Tomanek RJ. Myocardial capillarity and maximal capillary diffusion capacity in exercise-trained dogs. J Appl Physiol (1985) 1987; 63(4):1481–6;
53. Laughlin MH, Diana JN. Myocardial transcapillary exchange in the hypertrophied heart of the dog. Am J Physiol 1975; 229(3): 838–46;
54. Laughlin MH, Overholser KA, Bhatte MJ. Exercise training increases coronary transport reserve in miniature swine. J Appl Physiol 1989; 67: 1140–9;
55. White FC, McKirnan MD, Breisch EA, et al. Adaptation of the left ventricle to exercise-induced hypertrophy. J Appl Physiol (1985) 1987; 62(3): 1097–110;
56. Stone HL. Coronary flow, myocardial oxygen consumption, and exercise training in dogs. J Appl Physiol 1980; 49(5): 759–68;
57. Barnard RJ, Duncan HW, Baldwin KM, et al. Effects of intensive exercise training on myocardial performance and coronary blood flow. J Appl Physiol 1980; 49(3): 444–9;
58. Bove AA, Dewey JD. Proximal coronary vasomotor reactivity after exercise training in dogs. Circulation 1985; 71: 620–5;
59. Breisch EA, White FC, Nimmo LE, et al. Exercise-induced cardiac hypertrophy: a correlation of blood flow and microvasculature. J Appl Physiol(1985) 1986; 60(4): 1259–67;
60. Baur TS, Brodowicz GR, Lamb DR. Indomethacin suppresses the coronary flow response to hypoxia in exercise trained and sedentary rats. Cardiovasc Res 1990; 24(9): 733–6;
61. Buttrick PM, Levite HA, Schaible TF, et al. Early increases in coronary vascular reserve in exercised rats are independent of cardiac hypertrophy. J Appl Physiol (1985) 1985; 59(6): 1861–5;
62. DiCarlo SE, Blair RW, Bishop VS, Stone HL. Daily exercise enhances coronary resistance vessel sensitivity to pharmacological activation. J Appl Physiol (1985) 1989; 66(1): 421–8;
63. Liang IY, Stone HL. Effect of exercise conditioning on coronary resistance. J Appl Physiol 1982; 53(3): 631–6;
64. White FC, Bloor CM, McKirnan MD, Carrol SM. Exercise training in swine promotes growth of arteriolar bed and capillary angiogenesis in heart. J Appl Physiol 1998; 85(3): 1160–8.

Autori:

Dr. Ioana Badeanu, Medic rezident medicină sportivă INMS/colaborator F.R. Rugby
Dr. Alin Popescu, Medic primar medicină sportivă, Secretar general S.RO.M.S., Manager medical F.R. Rugby